ატოპური დერმატიტი Drucken

 

 

 

atopuri_dermatiti

 

ეპიდემიოლოგია

მსოფლიოში ატოპური დერმატიტი გავრცელებულია ბავშვთა 20%-ში და მოზრდილთა 5-8%-ში. უფრო ხშირად გვხვდება ბავშვთა ასაკში, შემდეგ კი მატულობს საშუალო ასაკიდან.

ატოპური დერმატიტის დროს ხშირად გვხდება ფილაგრინის ცილის სინთეზზე პასუხისმგებელი გენის ფუნქციის დაქვეითება.

 

გენეტიკურ განწყობასთან ერთად მნიშვნელობა აქვს გარემოს რისკ ფაქტორებს, როგორიცაა: ურბანიზაცია, UV გამოსხივების შემცირება, პოლუტანტები, სიგარეტის კვამლი და წყლის სიხისტე.

ასევე განიხილება კვებითი და რესპირაციული ალერგიის მნიშვნელობა ატოპური დერმატიტის განვითარებაში.

 

ატოპური დერმატიტის გავრცელება განსხვავებულია ქვეყნების მიხედვით. მსოფლიოში ყველზე მაღალი პროცენტი ისეთ განვითარებულ ქვეყნებში აღინიშნება, როგორიცაა აშშ, კანადა, დიდი ბრიტანეთი, საფრანგეთი, ნორვეგია, ფინეთი, იაპონია, შვედეთი.

ბოლო ათწლეულში ატოპური დერმატიტის შემთხვევების რაოდენობამ მოიმატა 2-3 ჯერ - განსაკუთრებით ინდუსტრიალიზებულ ქვეყნებში.

 

ატოპური დერმატიტის იმუნოლოგიური მექანიზმები

ატოპური დერმატიტი არის კომპლექსური დაავადება, რომლის განვითარებაშიც მონაწილეობს კანის ბარიერული ფუნქციის დაქვეითება, იმუნური მექანიზმების დარღვევა და გარემოს ფაქტორები.

 

ატოპური დერმატიტით დაზიანებულ კანში პრევალირებს T-უჯრედული CD4+ დენტრიტული უჯრედები, აქტივირებული ეოზინოფილები, პოხიერი უჯრედები.

 

უპირატესად აღინიშნება TH2 ინტერლეიკინების აქტივაცია IL-4, IL-5, IL-13.

 

ქრონიკული ატოპური დერმატიტით დაზიანებულ უბნებში ასევე აღინიშნება TH1 უჯრედებით ინფილტრაცია. TH 2-ის ციტოკინები IL-4 და IL-13 ასტიმულირებენ კერატინოციტების მიერ თიმუსის სტრომალური ლიმფოპროტეინის გამომუშავებას და ანტიმიკრობული პეპტიდების და ფილაგრინის გამომუშავების დაქვეითებას, რაც ხელს უწყობს ოქროსფერი სტაფილოკოკის გააქტიურებას.

 

ბოლო წლებში დადგინდა ატოპური დერმატიტის პათოლოგიურ კერებში TH17 და TH22-ის გამომუშავება, რამაც შეიძლება საფუძველი ჩაუყაროს განსხვავებული ენდოტიპების ჩამოყალიბებას. მაგალითად აღმოჩნდა, რომ აზიელებში ატოპური დერმატიტის დროს ჭარბობს TH17 და TH22-ის უჯრედები.

 

ატოპურ დერმატიტიან პაციენტების 80%-ს აქვს მაღალი IgE. ამის მიხედვით ატოპური დერმატიტის მიმდინარეობა შესაძლოა დაიყოს ეგზოგენურ ფორმად, რომლის პათოგენეზში მონაწილეობს IgE და ენდოგენურ ფორმად, რომელიც არ ხასიათდება IgE-ს მატებით.

 

პაციენტთა გარკვეულ ნაწილში ჯერჯერობით მაღალი IgE ახსნას ვერ პოულობს და შეიძლება ჩაითვალოს ეპიფენომენად.

 

კანის მიკრობიომი ატოპური დერმატიტი დროს

ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მიკრობი, რომელიც აქტიურდება ატოპური დერმატიტის დროს კანში არის ოქროსფერი სტაფილოკოკი სუპერინფექციის სახით. ამასთან ერთად ვლინდება ეპიდერმული სტაფილოკოკი. კანიდან შეიძლება ამოითესოს გრამუარყოფითი ფლორაც. ეს საკითხი დღეისათვის ისწავლება.

 

კონტაქტური დერმატიტის როლი ატოპური დერმატიტის მიმდინარეობაში

ხშირად სხვადასხვა სამკურნალო-კოსმეტიკური კრემებისა და ხსნარების გამოყენების დროს შეიძლება გამწვავდეს ატოპური დერმატიტი, რაც აიხსნება კონტაქტური დერმატიტის თანდართვით. ამის დიაგნოსტიკა შესაძლებელია აპლიკაციური ტესტების ჩატარებით.

ასეთი კრემების გამოყენებამ შესაძლოა გააძლიეროს ორგანიზმის სენსიბილიზაცია და შემდგომში ალერგიული რეაქციების ხვა ფორმების განვითარებაც გამოიწვიოს.

 

ბავშვთა ატოპური დერმატიტის კლინიკური დახასიათება

ატოპური დერმატიტი არის ქრონიკული დერმატიტი, რომელიც ხასიათდება ქავილით და ტიპიური მორფოლოგიური ცვლილებებით კანზე. ძირითადად ახასიათებს ატოპიის ოჯახური ისტორია. ატოპური დერმატიტის სიმძიმის შეფასებისთვის დღეისათვის გამოიყენება ისეთი სისტემები, როგორიცაა: SCORAD, PO-SCORAD, ან EASI.

 

ატოპური დერმატიტის კლინიკური განვითარება მოიცავს 3 ფაზას:

 

• ინფანტილური - 0-2 წლამდე;

• ბავშვთა ფაზა - 2-12 წლამდე და

• მოზარდთა და მოზრდილთა ფაზა - 12 წლის ზევით.

 

ინფანტილური ფაზის დროს დამახასიათებელია კანის დაზიანება სახეზე და კიდურების გამშლელ ზედაპირებზე, ხოლო ბავშვთა ფაზის დროს კიდურების მომხრელ ზედაპირებზე. მოზარდებსა და მოზრდილებში კანის დაზიანება უპირატესად აღინიშნება ხელებზე, თავზე, კისერზე.

 

ზოგჯერ ატოპური დერმატიტის დროს კანის დაზიანებების გადაფარვა ხდება სხვადასხვა ფაზებში.

 

ინფინტილური ფაზა ხასიათდება ქავილით, ერითემით, პაპულებით, ვეზიკულებით, ექსუდაციით, ქერქების და ნაკაწრების არსებობით.

 

უფრო ქრონიკული დაზიანების დროს ბავშვთა ფაზაში პრევალირებს შესქელებული ლაქოვანი ელემენტები ლიქენიფიკაციით. ქსეროზი (მშრალი აქერცლილი კანი) გენერალიზირებული გავრცელებით (დამახასიათებელია ფილაგრინის გენის დეფექტისთვის).

ხშირად ატოპური დერმატიტი დროს ქავილის გამო ადამიანს ერღვევა ძილი, ეძაბება ნერვიული სისტემა.

 

ატოპური დერმატიტის სიმძიმე შეიძლება შეფასდეს ვიზუალურად:

 

• მსუბუქი ფორმა - ხასიათდება კანის სიმშრალით, სხეულის ზოგიერთ არეებში, მცირე ჰიპერემიული უბნებით, ძილსა და ფსიქო-სოციალურ გარემოზე უმნიშვნელო ზემოქმედებით;

• საშუალო სიმძიმე - ხასიათდება ხშირი ქავილით, ბევრი ჰიპერემიული უბნით კანზე, ქავილის გამო ძილის ხშირი დარღვევით, ადამიანის ფსიქო-სოციალურ გარემოზე საშუალო ზემოქმედებით;

• მძიმე ფორმა - ხასიათდება კანის დაზიანებით სხეულის ფართო უბნებზე, ძლიერი ქავილით, კანის ჰიპერემიითა და შესქელებული უბნებით კანზე, ნაკაწრებით, ქერქოვანი წარმონაქმნებით, პიგმენტური და დეპიგმენტური უბნებით, დამახასიათებელია

 

ძილის დარღვევა და ძლიერი გავლენა დამიანის ფსიქო-სოციალურ აქტივობაზე.

 

სტიგმის სახით გვხვდება ე.წ. დენი-მორგანის ნაოჭები - ჰორიზონტალური ნაოჭები ქუთუთოების ქვეშ, ასევე დაღარული ხელისა და ფეხის გულები, დეპიგმენტირებული ლაქები, თეთრი დერმოგრაფიზმი და ხეილიტი (ტუჩების გაღიზიანება), შეიძლება ახლდეს იქტიოზი და კერატოზიც.

 

უფრო მოზრდილ ასაკში ასეთ ადამიანებს შესაძლოა განუვითარდეს ბრონქული ასთმა და ალერგიული რინიტიც.

 

ატოპური დერმატიტიის გამართულებელ ფაქტორებს წარმოადგენს ოქროსფერი სტაფილოკოკის გააქტიურება (იმპეტიგო), კონტაგიოზური მოლუსკის თანდართვა, ჰერპეს ვირუსით კანის დაინფიცირება, სოკო მალაშეზიას (Malassezia) გააქტიურება (უპირატესად მოზრდილებში).

 

ატოპური დერმატიტი ზოგჯერ კლინიკურად შეიძლება წააგავდეს კანის სხვა დაავადებებს, როგორიცაა ფსორიაზი, ინფექციები, სიმსივნეები, მეტაბოლური გენეტიკური, ან აუტოიმუნირი დარღვევები.

 

მოზრდილთა ატოპური დერმატიტის კილინიკური დახასიათება

მოზრდილებში ატოპური დერმატიტის მიმდინარეობის კურსის მიხედვით გამოყოფილია 2 ფორმა:

 

1. ატოპური დერმატიტი, რომელიც დაიწყო მცირე ასაკში და გაგრძელდა მოზრდილ ასაკშიც.

2. მოზრდილ ასაკში დაწყებული ატოპური დერმატიტი .

 

ბავშვთა ასაკში დაწყებული ატოპური დერმატიტი კლინიკურად ისევე მიმდინარეობს, როგორც მიმდინარეობდა ადრე პერიოდში.

 

მოზრდილთა ასაკში დაწყებული ატოპური დერმატიტის დროს კი შეიძლება ტიპიური ნიშნები არ არსებობდეს და ეგზემატოზური უბნების გავრცელება სხეულის სხვადასხვა ადგილას არ იყოს კლასიკურად დამახასიათებელი.

 

ატოპური დერმატიტის გვიანი დასაწყისის დროს კანის ეგზემატოზური დაზიანებები უპირატესად გავრცელებულია ტორსზე და კიდურების ლატერალურ ზედაპირებზე.

 

ნოდულები და კანის ნუმულარული დაზიანებები უფრო ხშირად დამახასითებელია მოზრდილ ასაკში დაწყებული ატოპური დერმატიტის დროს. ასეთ პაციენტების მესამედს არ ახასიათებს თანმხლები ალერგიებისა დაკვებითი ალერგიის არსებობა.

 

მოზრდილთა ასაკში ატოპური დერმატიტი ვითარდება ცხოვრების III-V დეკადაში და ხშირად გამოვლინდება სახის, ხელების დერმატიტის სახით, ან გენერალიზებული დერმატიტის სახით.

 

მოზრდილთა ატოპური დერმატიტის დროს შეიძლება არ იყოს დენი-მორგანის პერიორბიტალური ნაოჭები.

 

ასევე ამ ჯგუფის პაციენტებში ნაკლებად გვხვდება ფილაგრინის გენის ფუნქციის დარღვევა. ასევე ნაკლებად გვხვდება მაღალი IgE და კვებითი და აერო-ალერგენების მონაწილეობა.

 

მოზრდილთა დასაწყისის ატოპური დერმატიტის ფორმის დროს აუცილებლად უნდა გამოირიცხოს კანის სხვა დერმატიტები.

 

ატოპური დერმატიტის ატიპიური ფორმები

ეგზემატოზური უბნები ატიპიური ფორმის დროს შეიძლება გავრცელდეს ყურზე, ქუთუთოებზე, მკერდის დვრილზე, თითებზე, ფეხზე. ეს ფორმები შეიძლება არსებობდეს დამოუკიდებლად, ან კლასიკურ ფორმებთან ერთად.

 

დემარკირებულად გამოყოფილი დაზიანებები შეიძლება იყოს ნუმულარული, ან დისკო ეგზემის დროს და ხშირად ინფიცირდება ოქროსფერი სტაფილოკოკით. ხშირად ზიანდება, კიდურები და დუნდულოები. ეს ვარიანტი უფრო ძნელად ექვემდებარება მკურნალობას.

 

შეიძლება იყოს პიტირიაზის მსგავსი ეგზემატოზური დაზიანებები, რომლებიც ხშირად გვხვდება იაპონურ პოპულაციაში.

 

ერთ-ერთი ფორმა არის ატოპური დერმატიტის იუვენიური ფორმა პაპულარული დერმატიტით, რაც ხასიათდება ჰიპოპიგმენტური ლიქენოიდური პაპულებით, რომლებიც ძირითადად გავრცელებულია იდაყვებსა და მუხლებზე. ხშირად ასოცირდება პოლინოზთან და ვლინდება გაზაფხულ-ზაფხულის პერიოდში.

 

ერთ-ერთი ფორმა არის ფსორიაზიფორმული ატოპური დერმატიტი. ფიქრობენ რომ ეს არის ამ ორი დაავადების გადაფარვა და ძირითადად ვრცელდება თავზე და კანის ღრმა არეებში. ასეთი ფორმა რეზისტენტულია ტოპიკური მკურნალობის მიმართ.

ატოპური დერმატიტის ატიპიური ფორმებს მიეკუთვნება: ატოპური დერმატიტის ნუმულარული ტიპი, ფოლიკულური ტიპი, ფსორიაზიფორმული ტიპი, პაპილარული ტიპი და იუვენილური ფეხის გულის დერმატიტი.

 

არსებობს ატოპური დერმატიტის მინიმალური ფორმები: ატოპური ზამთრის ფეხი, ატოპური ხელის და თითების ბალიშების ეგზემა, ყურის ეგზემა, ქეილიტი (პერიორალური ატოპური დერმატიტი), მკერდის დვრილის ეგზემა, გენიტალური ეგზემა.

 

ინფექციური გართულებები ატოპური დერმატიტის დროს

ატოპური დერმატიტის დროს ხშირად გვხვდება ოქროსფერი სტაფილოკოკი, მაგრამ ზოგჯერ შეიძლება ჩირქოვანი სტრეპტოკოკითაც გართულდეს.

 

გარეგნულად ტანზე აღინიშნება ექსუდაცია, მოყვითალო ქერქები, მცირე ზომის პუსტულები.

 

ზოგჯერ რთულდება ფურუნკულოზით, აბსცესებით, ტემპერატურის მატებით. ლეიკოციტოზი შედარებით იშვიათია.

 

თუ პროცესი შემოფარგლულია საკმარისია ადგილობრივი მკურნალობა. მხოლოდ დიდ ფართობზე გავრცელების შემთხვევაში საჭოროა სისტემური ანტიბიოტიკოთერაპია.

 

ხშირად გვხვდება გართულება ვირუსული ინფექციებით, როგორიცაა: ჰერპეს ვირუსი (1, 2) კონტაგიოზური მოლუსკი, კოკსაკის ვირუსი. ჰერპესული ეგზემის დროს შეიძლება იყოს ტემპერატურის მატება, ლიმფადენოპათია, ასევე კერატო-კონიუქტივიტი. კიდევ უფრო გართულებულ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს მენინგიტიც და ენცეფალიტიც. საჭიროა ვირუსების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა და ანტივირუსული თერაპიის ჩატარება.

 

კონტაგიოზურ მოლუსკს იწვევს პოქსვირუსი. მოლუსკი შეიძლება განვითარდეს, როგორც ეგზემით დაზიანებულ კანის უბნებში, ასევე ჯანმრთელ ნაწილშიც. მკურნალობა ლოკალური ელემენტების დესტრუქციაა.

 

კოკსაკ-ეგზემა ენტეროვირუსული ინფექციით გართულებული ატოპური დერმატიტია. დამახასიათებელია პაპილო-ვეზიკულური ელემენტები კანზე, ჰემორაგული და ქერქოვანი ზედაპირით. ამ დროსაც აუცილებლად უნდა გამოირიცხოს ჰერპეს ინფექცია.

 

ატოპური ეგზემით მიმდინარე გენეტიკური დაავადებები

ატოპური ეგზემით შეიძლება მიმდინარეობდეს ზოგიერთი გენეტიკურად განპირობებული დაავადება:

 

1. ჰიპერ IgE-სინდრომი (HIES)

 

რომელისთვისაც დამახასიათებელია: მაღალი IgE, კანზე გამონაყარი, მორეციდივე კანისა და ფილტვის დაავადებები. აღნიშნული სიპტომები იწყება ახალშობილობის პერიოდიდანვე, მკურნალობა სიპტომატურია.

 

2. ნეტერტონის (Neterton) სინდრომი

 

წარმოადგენს დაავადების აუტოსომალრეცესიულ თანდაყოლილ იქტიოზიფორმულ ერითროდერმას, თმის დაზიანებით.

უმეტეს შემთხვევაში ვითარდება კანის ეგზემატოზური დაზიანება ქავილით, რომელიც ძალიან ძნელად ემორჩილება მკურნალობას. მოგვიანებით კანის ელემენტებმა შეიძლება მიიღონ ბეჭდისებური გარეგნობა. ნეტერტონის სინდრომის დროს ხშირია კვებითი ალერგიისა და ბრონქული ასთმის განვითარება.

ამ სინდრომს ხშირად თან ახლავს გართულებები: ჰიპერნატრიემული დეჰიდრატაცია, მორეციდივე მძიმე ინფექციები, დიარეა, ნაწლავური მალაბსორბცია.

 

3. ომენის (OMENN) სინდრომი

 

წარმოადგენს იმუნოდეფიციტურ დაავადებას გამოწვეულს გენური მუტაციით.

კლინიკურად ხასიათდება კანზე გენერალიზებული ძლიერი ერითროდერმიით, ჰეპატოსპლენომეგალიით, ეოზინოფილიით, იმუნოდეფიციტით. დაავადება მძიმეა და საჭიროებს ანტიმიკრობულ მკურნალობას, მკურნალობას იმუნოგლობულინით და ისეთი ინფექციისაგან პრევენციას, როგორიც არის ციტომეგალოვირუსული ინფექცია.

 

4. ვისკოტ-ოლდრიჯის (Wiskott-Aldrich) სინდრომი

 

არის გენეტიკური პათოლოგია, იმუნოდეფიციტი. ხასიათდება ეგზემით, თრომბოციტოპენიით და განწყობა არის ლიმფოჰემატოლოგიური სიმსივნეებისადმი.

კანის ეგზემატოზური დაზიანება ვითარდება დაბადებისთანავე.

 

ატოპური დერმატიტის დიაგნოზი

ატოპური დერმატიტის დიაგნოსტიკა ემყარება კანზე დამახასითებელი ეგზემატოზური დაზიანებების არსებობას, ქავილს, თანმხლებ კვებით და რესპირაციული ალერგიის გამოვლინებას. ასევე თანმხლები გართულებების დიაგნოსტიკას.

 

როცა პაციენტს ვიზუალურად აღენიშნება კანის დაზიანებები დერმატიტის სახით, ვითვალისწინებთ სხვადასხვა მიმართულებას. მათ შორის ეგზემა შეიძლება იყოს ატოპური და არაატოპური. კონტაქტური დერმატირი კი - ალერგიული და არაალერგიული.

2 წლამდე ასაკში ვითვალისწინებთ პირველ რიგში ალერგიის არსებობას, უფრო მოზრდილ ასაკში ალერგიასთან ერთად სხვა პათოლოგიებიც უნდა გამოირიცხოს.

 

ატოპური დერმატიტის მკურნალობა

ატოპური დერმატიტის დროს პირველი რიგის მკურნალობას წარმოადგენს კანის დამატენიანებელი და სტრუქტურის აღმდგენი საშუალებები, რომელიც, როგორც სამკურნალო, ასევე პრევენციული საშუალებებია.

 

უფრო გამწვავებულ შემთხვევაში გამოიყენება ტოპიკური სტეროიდები. სხეულის სხვადასხვა ადგილას და სხვადასხვა ასაკში გამოიყენება სხვადასხვა აქტივობის ტოპიკური სტეროიდები. გარკვეულ შემთხვევებში შეიძლება გამოყენებული იქნას ტოპიკური კალცინეურინ ინჰიბიტორები და ასევე მძიმე ფორმების სამკურნალოდ - მონოკლონალური ბიოლოგიური პრეპარატები.

 

ატოპური დერმატიტის პრევენცია

ზოგჯერ 1 წლამდე ასაკში დაწყებული ატოპური დერმატიტი შესაძლოა სპონტანურად ალაგდეს 3 წლის ასაკისთვის.

 

ძირითადი პრევენციული ღონისძიება ამჯერად სამი მიმართულებით განიხილება:

 

1. კანის ბარიერული ფუნქციის შენახვა და აღდგენა;

2. ადრეული სწორი დიეტის ჩამოყალიბება;

3. კუჭ-ნაწლავის ფლორის რეგულაცია, როგორც პრენატალურად, ასევე პოსტნატალურად.